1. Efeito nas células endoteliais

Quando a endotoxina é injetada nas veias de camundongos, coelhos, cães, babuínos e outros animais, a presença de endotoxina pode ser encontrada nas células endoteliais de capilares como fígado, pulmão, parede intestinal, baço, rim, etc. as células endoteliais apresentam alterações de dano patológico, deformação nuclear, vacúolos no núcleo, seguidos de desaparecimento nuclear, e até mesmo as células endoteliais caem da parede vascular e entram na circulação sanguínea. A própria endotoxina ativa as células endoteliais e promove a expressão de citocinas, NO, radicais livres de oxigênio, quimiocinas, prostaglandinas, etc. Esses fatores inflamatórios promovem dano celular por vias autócrinas, parácrinas e outras. Após o dano da célula endotelial e apoptose, pode expor sua membrana basal vascular, ativar o fator de Hageman, ativar o sistema de coagulação e levar à coagulação local ou coagulação intravascular disseminada, a lacuna da célula endotelial aumenta e a permeabilidade vascular aumenta, Substâncias vasoativas como a bradicinina são elevados e a expressão da integrina é aumentada. Sob a ação combinada de quimiocinas e outros fatores, neutrófilos e monócitos são promovidos a migrar sob o endotélio, resultando em dano aumentado.

2. Efeito nos mastócitos e basófilos

Depois de injetar endotoxina na cavidade abdominal de camundongos por 5 horas, o número de mastócitos incompletos na cavidade abdominal aumentou significativamente. Após 18 horas, o número de mastócitos diminuiu em 70%, acompanhado de aumento significativo de macrófagos e aumento da permeabilidade peritoneal. Seu mecanismo não é claro. Como os mastócitos não são as principais células efetoras da endotoxina e a distribuição de vários receptores de endotoxina é muito pequena, como CD14, TLR4 etc., o efeito sobre a endotoxina é fraco. No entanto, após ativação de macrófagos, e sob a secreção de vários fatores inflamatórios, pode atuar nos mastócitos. Embora o experimento in vitro não tenha conseguido provar que a endotoxina tem um efeito de ativação direta sobre mastócitos e basófilos, não é descartado que mastócitos e basófilos também participem da patogênese do choque endotóxico, porque os mastócitos podem degranular e liberar suas substâncias vasoativas participar da ocorrência de DIC, Shuck, etc.

3. Efeito nos eritrócitos e no ferro sérico

A endotoxina pode inibir a formação de glóbulos vermelhos. Podem ser as células precursoras das hemácias agindo diretamente na medula óssea, ou também podem inibir o papel da eritropoetina, ou outros fatores hematopoiéticos, que inibem a diferenciação das células-tronco hematopoiéticas em eritróides. Além disso, a endotoxina pode se combinar com a membrana eritrocitária para formar um antígeno complexo, estimular os linfócitos B a produzir anticorpos e produzir uma reação hemolítica com a participação do complemento.

Em animais, a endotoxina pode facilmente reduzir a concentração sérica de ferro. Wolff et al. injetou Salmonella equine abortus no corpo humano, resultando em uma redução significativa na concentração de ferro sérico. O mecanismo não é claro. Pode ser que ele possa promover a síntese de globina em grande quantidade e combinar com o ferro livre para reduzir o ferro sérico.