1. Reação local de Shwartzman: 24 horas após a injeção do filtrado do bacilo tifóide na pele do coelho, o mesmo filtrado foi injetado em sua veia e, cerca de 4 horas depois, ocorreu hemorragia e necrose no local da injeção intradérmica. Tais como injeção intradérmica de filtrado meningocócico e injeção intravenosa de filtrado de Escherichia coli também podem causar a mesma reação. Ele mostra que a reação não é causada pela ligação antígeno-anticorpo, mas causada pela endotoxina bacteriana gram-negativa, que causa aumento da permeabilidade vascular, adesão de células sanguíneas e exsudação de plasma no local da injeção. Se a endotoxina for injetada da veia novamente, um grande número de células sanguíneas se acumulará no local da injeção inicial, agravando a lesão e produzindo inflamação necrotizante hemorrágica.

2. Reação geral de Shwartzman: coagulação intravascular difusa (DIC). Isso significa que se os animais forem injetados com uma pequena dose de endotoxina não letal por via intravenosa a cada 24 horas, os animais terão tendência a choque ou sangramento após a segunda injeção, ou até mesmo morrerão por insuficiência renal aguda. A anatomia pós-morte revelou que a microtrombose fibrinosa é frequentemente encontrada em vários órgãos importantes, o que resultou em necrose isquêmica dos tecidos correspondentes, especialmente nos rins, pulmões, fígado e outros órgãos.

Se o dióxido de tório, que tem a função de bloquear o sistema mononuclear fagocitário, for usado para substituir a endotoxina na primeira injeção, a CID também ocorrerá após a segunda injeção de uma pequena dose de endotoxina. Atualmente, acredita-se que um dos mecanismos da reação sistêmica de Shwartzman é que o sistema mononuclear-fagocitário é bloqueado após a primeira injeção de endotoxina porque engloba endotoxina e fibrina, o que inibe sua função enquanto o corpo está em um estado de alta coagulação e baixa fibrinólise. Portanto, durante a segunda injeção, a capacidade de fagocitose de fatores de coagulação ativados no sistema mononuclear-fagocitário não pode inativar a endotoxina devido à redução. A endotoxina pode ativar o fator de coagulação XII, promover a agregação plaquetária e contrair os vasos sanguíneos, portanto, pode causar DIC de várias maneiras.