Clinicamente, a endotoxemia é fácil de ocorrer na hepatite grave e na cirrose descompensada, e a endotoxina causa um declínio ainda maior da função hepática, formando um círculo vicioso. Na fase descompensada da cirrose hepática, a capacidade do fígado de sintetizar lipoproteínas diminui, podendo também ocorrer enteropatia hipertensiva portal, com disfunção da barreira da mucosa intestinal, superprodução bacteriana, congestão intestinal e diminuição da função imune local. Uma combinação de múltiplos fatores pode facilmente promover a endotoxina e a translocação bacteriana, resultando em endotoxemia.

No sangue, as lipoproteínas podem neutralizar a endotoxina, especialmente o HDL. O SCD14 pode promover a ligação do LPS da mCD14 aos monócitos e macrófagos para liberar e transferir para o HDL, o que faz com que o efeito de ativação do LPS desapareça, mas o LBP não tem essa função. Portanto, de certa forma, o sCD14 pode regular negativamente o efeito tóxico da endotoxina. As lipoproteínas plasmáticas podem promover a liberação de LPS bacteriano ligado aos monócitos e também reduzir o efeito de ativação do LPS. O próprio ácido cólico pode inibir o crescimento de bactérias gram-negativas. A secreção de ácido cólico diminui quando ocorre colestase intra-hepática.

HDL vem principalmente da síntese do fígado e do intestino delgado. Durante a cirrose, o número de células do parênquima hepático diminui muito, afetando a síntese de lipoproteínas como o HDL. A congestão intestinal e os distúrbios nutricionais também afetam suas funções imunológicas e sintéticas locais. Portanto, a cirrose hepática é propensa à endotoxemia erógena com a participação de muitos fatores.