A endotoxina é o componente lipopolissacarídeo da parede celular liberado pelos bacilos gram-negativos quando crescem ou se decompõem quando morrem. Experimentos in vitro e in vivo provaram que a endotoxina tem as características de resistência ao calor, resistência a ácidos e álcalis. Depois que a endotoxina entra no corpo, ela pode causar febre, vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, aumento de neutrófilos, ativação do complemento, diminuição da pressão arterial e outras reações fisiopatológicas. Em casos graves, pode levar à coagulação intravascular disseminada e falência de múltiplos órgãos. Com o desenvolvimento da pesquisa básica e da pesquisa clínica, as pessoas têm uma melhor compreensão da estrutura, função e mecanismo de ação da endotoxina. Verificou-se também que a ocorrência e o desenvolvimento de muitas doenças estão intimamente relacionados à endotoxina. A endotoxemia pode envolver cirurgia, medicina interna, ginecologia e obstetrícia, pediatria, neurologia, departamento de emergência, etc., mas ainda está intimamente relacionada à sepse, falência de múltiplos órgãos, síndrome do desconforto respiratório agudo, coagulação intravascular disseminada, doença hepática, etc. , é de grande importância realizar ativamente pesquisas básicas e clínicas sobre endotoxinas para esclarecer a patogênese dessas doenças e estabelecer medidas de tratamento correspondentes.

Embora a pesquisa sobre endotoxina seja realizada há décadas, ainda não existe um livro completo na China que descreva especificamente a relação entre a base da endotoxina e a prática clínica. Nos últimos anos, com o aprofundamento da compreensão do mecanismo de ação e da via de transdução de sinal da endotoxina, várias estratégias anti-endotoxemia foram estabelecidas e desenvolvidas, o que fornece novas ideias para o tratamento da endotoxemia no futuro.

Depois que a endotoxina entra no corpo, ela pode produzir toxicidade diretamente na membrana biológica das células, mas, mais importante, pode fazer com que o corpo produza uma variedade de mediadores inflamatórios por meio do efeito citotóxico mediado por monócitos e macrófagos, afetando assim o metabolismo das células, finalmente levando à morte celular e afetando a integridade da função do órgão e a função de barreira. A elucidação da família de receptores Toll-like torna mais perfeita a via de transdução de sinal da endotoxina. Acredita-se geralmente que, após a endotoxina entrar no corpo, ela se combina com a proteína de ligação ao lipopolissacarídeo para formar um complexo que transmite o lipopolissacarídeo ao receptor CD14 na membrana do macrófago mononuclear e faz contato físico com o domínio do receptor toll-like 4 com a leucina -rich repeats, que altera a conformação do receptor toll-like 4, através de seu domínio citoplasmático, pode recrutar proteína de diferenciação intramedular 88 (My88) e quinase associada ao receptor de interleucina-1 (IL-1) para sofrer autofosforilação, desencadear reação em cascata enzimática e, finalmente, ativar NF-M κ B e outros fatores de transcrição, síntese e secreção de um grande número de citocinas desempenham um papel.

Muitos mediadores inflamatórios estão envolvidos nos efeitos biológicos da endotoxina, como o TNF-α , Interleucinas, NO, complemento, prostaglandinas, fatores ativadores de plaquetas, etc. Bactérias intestinais e translocação de endotoxinas são um dos principais fatores de endotoxemia, e também uma importante causa de morte por falência de múltiplos órgãos e endotoxemias de doenças hepáticas. A ênfase no tratamento de bactérias intestinais e translocação de endotoxinas é um meio importante para reduzir a ocorrência de falência de múltiplos órgãos em operações cirúrgicas e outros pacientes críticos e reduzir a mortalidade de pacientes com doenças hepáticas.

Até o momento, não existem medidas específicas para o tratamento da endotoxemia. Embora o uso de antibióticos possa efetivamente controlar uma infecção bacteriana, pode aumentar o risco de endotoxemia. O anticorpo da endotoxina já foi considerado eficaz no tratamento da endotoxemia, mas a pesquisa clínica provou que é ineficaz; Outras medidas incluem a inibição da síntese do lipídio A e o bloqueio da transdução do sinal da endotoxina para reduzir a secreção de citocinas, o que pode ser eficaz no tratamento da endotoxemia, mas ainda precisa ser confirmado pela prática clínica.