O lípido A bacteriano intestinal típico é glicosaminodissacáridos ligados a 1,4-difosfato-β 1,6 como estrutura principal e ácidos gordos 3-hidroxi ligados ou resíduos carboxilo 3-acil com ligações amida e éster. Essa estrutura não é comum a todas as bactérias gram-negativas. Em particular, as estruturas acima não são frequentemente encontradas em famílias distantes de bactérias coliformes, como Bradyrhizobia.

A princípio, a estrutura do lipídio A derivado era considerada um tipo de lipídio A "anormal", e agora é renomeada como variante do lipídio A. Por exemplo, Thiobacillus, Rhizobiaceae, Nitrobacter, Brucella, Chromatim Party, Chlorobium N ad son, etc. Existem mudanças óbvias na estrutura do esqueleto do LPS e em sua substituição. A variante do lípido A tem uma forma de tipo transicional (ou transformada), em Rhodobacter sphaeroides, apenas parte do ácido gordo 3-hidroxi ligado a amida é substituída por ácido 3-oximirístico. Como um lipídio, um polissacarídeo de esqueleto, a glicosamina de bactérias pigmentadas é sempre acompanhada por uma pequena quantidade de conexão 2,3-diamino-2,3-didesoxi-D-glicose (DAG).

O DAG existe apenas no açúcar do esqueleto do lipídio A. O ácido urônico derivado da 2,3-diamina-2,3-didesoxhexose tem sido relatado como um antígeno bacteriano (cadeia O) de diferentes sorotipos de Pseudomonas aeruginosa.

3- ácido oximirístico: A presença de ácido 3-oximirístico foi relatada pela primeira vez em Listenella anguillarum e bactérias eritroides. Agora, de fato, todas as espécies e cepas de bactérias gram-negativas ramificações α-3 podem ser observadas.

A endotoxina com efeito biológico mais significativo é o LPS heterogêneo, frequentemente utilizado como padrão para testar a reação celular e realizar pesquisas sobre o efeito terapêutico. Sua atividade biológica parte do lipídeo A é composta por β-1,6 composto pelo dissacarídeo D-glucosamina e seis ácidos graxos saturados e dois radicais fosfato carregados negativamente. Alterações no arranjo dessas estruturas, como a redução do número de cargas, redução dos grupos acil graxos, alteração da distribuição das cadeias de acil graxos e do grau de saturação dos acil graxos podem levar ao declínio de seus valores biológicos. Atividades. Isso mostra que a mudança na estrutura primária da endotoxina inevitavelmente afetará sua ação físico-química. Seydel et ai. confirmaram que a estereoestrutura do LPS na endotoxina está intimamente relacionada com seus efeitos biológicos. Diferentes estruturas tridimensionais podem produzir efeitos diferentes. De um modo geral, a estrutura espacial cônica geralmente leva ao efeito de ativação das células, enquanto a estrutura espacial cilíndrica do LPS é frequentemente um antagonista da endotoxina para inibir a ativação das células.