1. Glóbulo vermelho

Já na década de 1950, as pessoas descobriram que se a endotoxina fosse adicionada aos glóbulos vermelhos de ovelha, eles poderiam sensibilizar passivamente os glóbulos vermelhos, produzir aglutinação e produzir reação de citólise mediada pelo complemento na presença de anticorpos exógenos da toxina. Deve haver uma substância ativa na membrana dos glóbulos vermelhos que possa reconhecer e se ligar à endotoxina. Agora sabemos que os glóbulos vermelhos podem reconhecer a endotoxina não apenas por meio do reconhecimento específico (receptor de endotoxina), mas também por ligação não específica.

A polimixina B pode se ligar especificamente à endotoxina e ao ingrediente ativo lipóide A. No experimento, descobriu-se que, na presença da polimixina B, muitos efeitos imunológicos, imunopatológicos e tóxicos dos glóbulos vermelhos dependentes do lipídio A foram inibidos. Isso sugere fortemente que o lipídio A pode se combinar com alguns componentes na superfície dos glóbulos vermelhos, enquanto a polimixina B inibe essa combinação, de modo que o lipídeo A não pode mediar seus efeitos biológicos correspondentes.

A ligação inespecífica da endotoxina e dos glóbulos vermelhos pode ser alcançada não apenas por ação hidrofóbica passiva, mas também por ligação ativa.

Em uma palavra, existem ligações inespecíficas e específicas entre a endotoxina e os glóbulos vermelhos. A ligação não específica pode ser realizada por métodos ativos e passivos. A endotoxina no processo de tratamento alcalino aumenta a ligação não específica e altera algumas propriedades físicas e químicas da membrana das hemácias.

2. Plaquetas

Na presença de proteínas plasmáticas, a endotoxina pode afetar algumas funções das plaquetas. A combinação de endotoxina e plaquetas é a base desse efeito. Na maioria dos casos, a combinação de endotoxina e plaquetas é completada por meio da combinação inespecífica de lipídio A e fosfolipídios da membrana plaquetária. Esta combinação tem uma afinidade relativamente baixa. A razão pode ser que o lipídio A está dentro do componente polissacarídeo da endotoxina e está localizado no centro de toda a estrutura, que é difícil de fechar com a membrana plaquetária e não pode ser totalmente combinado. Semelhante aos glóbulos vermelhos, o lipídio A pode se combinar ativa ou passivamente com fosfolipídios plaquetários, a maioria dos quais são de ligação passiva, e também há ligação ativa. Foi demonstrado que a endotoxina tratada com álcali pode aumentar a secreção dos componentes dos grânulos plaquetários e promover a produção do fator plaquetário 3, um componente fosfolipídico da coagulação sanguínea, de maneira dose-dependente. Seu mecanismo é que a endotoxina tratada com álcali aumenta a ligação com a membrana plaquetária e leva ao rearranjo e distribuição de moléculas fosfolipídicas na membrana plaquetária.