A LBP (lipopolysaccharide binding protein) é sintetizada e secretada principalmente pelos hepatócitos. O gene LBP em hepatócitos humanos está localizado entre q11, 23 e q12 no braço longo do cromossomo 20; O gene LBP de humanos e coelhos foi clonado e sua sequência de nucleotídeos foi esclarecida.

IL-6 é uma condição necessária para a síntese de LBP. A IL-6 pode ativar fatores de transcrição relevantes por meio da transdução de sinal e promover a transcrição do gene LBP e a síntese e secreção de LBP em hepatócitos humanos. Na ausência de IL-6, a quantidade de LBP sintetizada pelos hepatócitos cultivados in vitro é muito pequena, e a quantidade de síntese de LBP será ainda mais reduzida após 39 horas; Após a adição de IL-6, a quantidade de síntese de LBP aumentou significativamente e não diminuiu com o tempo. Use IL-1 e TNF separadamente- α Nem L-6 nem dexametasona podem promover a síntese de LBP, mas podem aumentar o efeito de IL-6 na síntese de LBP, especialmente na presença de L-6 e dexametasona, ou IL-6 e TNF-α Ao mesmo tempo, a síntese de LBP pode ser significativamente aumentada por estimulação.

A linha celular de carcinoma hepatocelular humano Hep G2 pode sintetizar e secretar LBP. As células Hep G2 são células imortais, que podem ser subcultivadas in vitro por um longo tempo. Eles são freqüentemente usados ​​para estudar a síntese de LBP e seus fatores de influência.

Roberto e outros. clonaram o fragmento do gene LBP (cDNA) de células hepáticas humanas usando o vírus EB como vetor e o integraram no DNA da linha celular renal humana (linha celular 293-EBNA) para produzir LBP humana recombinante pela primeira vez.

A LBP é sintetizada pelos hepatócitos e secretada no sangue, que está presente no soro humano e animal normal. No corpo humano, o valor normal de LBP é 3~7mg/L, e seu valor sobe 50~100 vezes durante a inflamação.

LBP pertence à proteína de resposta de fase aguda. No estado de estresse, se o sangue do corpo encontrar um pequeno número de endotoxinas por 6 a 12 horas, a síntese e a secreção de LBP pelo fígado aumentarão significativamente e a quantidade de LBP liberada é proporcional à quantidade de endotoxina no corpo e a duração de sua existência. Patrick et ai. acreditavam que o nível de lombalgia plasmática poderia ser usado como um marcador para o diagnóstico e prognóstico de sepse e endotoxemia correspondente. Branco e outros. relataram que o nível de lombalgia em doenças infecciosas era significativamente maior do que em pessoas saudáveis ​​e pacientes com doenças não infecciosas. O pico contínuo ou aumento contínuo de dor lombar está significativamente relacionado à taxa de letalidade.

A LBP, juntamente com a proteína potenciadora bactericida/osmótica, proteína de transferência de éster de colesterol e proteína de transferência de fosfolípidos, forma uma família de proteínas de ligação a lípidos homólogas. Na ausência de LBP, a velocidade de ligação de LPS e células moleculares CD14 diminuiu menos de 1000 vezes em comparação com a presença de LBP. Altas concentrações de LPS também podem atuar diretamente nos megacariócitos, mas o LBP desempenha um papel importante na promoção da produção induzida por LPS de mediadores inflamatórios em megacariócitos. Portanto, a combinação de LBP e LPS pode aumentar significativamente a fagocitose de megacariócitos para bactérias e promover TNF-α O papel da secreção.