O lipídio A é um tipo de glicerofosfolipídio com as características de hidrofilicidade e hidrofobicidade. É composto de glucosamina, ácido graxo e pirofosfato. Seu esqueleto é composto por duas glucosaminas β- As posições 1,6 são polimerizadas por ligações pirofosfato e são hidrofílicas. Uma variedade de ácidos graxos de cadeia longa e pirofosfatos estão ligados à cadeia dissacarídica por ligações lipídicas e ligações amida, respectivamente. A estrutura dos ácidos graxos de cadeia longa pode tornar o lipídeo A hidrofóbico. O lipídio A é o principal componente bioativo da endotoxina. A estrutura química do lipídio A de várias bactérias gram-negativas é muito semelhante. Embora possa haver diferenças entre eles, não há especificidade de espécie. A estrutura química do lipídio A é mostrada na figura .

Na molécula do lipídio A, os ácidos graxos representam cerca de 70% ~ 80%. As propriedades dos ácidos graxos e o arranjo de várias bactérias são diferentes. As bactérias intestinais contêm ácidos graxos hidroxilados, especialmente o ácido mirístico hidroxilado （ β- ácido hidroximirístico) é seu componente específico, enquanto outras bactérias não possuem ácido mirístico hidroxilado ou outros ácidos graxos hidroxilados. Os bacilos melanoides anaeróbios possuem ácidos graxos únicos, que podem ser ácidos graxos de cadeia carbônica ímpar ou cíclica, sem o ácido mirístico β-hidroxilado. O lipídeo A é insolúvel em água, mas solúvel em fenol, gasolina, piridina, trietilamina, dimetilsulfóxido e hidróxido de sódio.

Em 1960, Westphal e cols. relatou pela primeira vez que o lipídeo A era o componente biologicamente ativo da endotoxina e, em seguida, Otto Lü ideritz et al. confirmou a atividade do lipídio A por dois métodos. Um método foi alterar a estrutura química do resíduo de KDO no lipopolissacarídeo do mutante deficiente em polissacarídeo, e a atividade do lipopolissacarídeo (letalidade, pirogenicidade, atividade anti-complemento de camundongos e embriões de galinha) permaneceu inalterada, indicando que a toxicidade não era em lipopolissacarídeo, mas em lipídeo A; O outro método é separar e extrair as bactérias inativadas e combinar o lipídio A insolúvel obtido com transportadores solúveis em água, como a albumina, para formar o lipídio A solúvel estável e determinar sua atividade diretamente. O experimento confirmou que o lipídio A tem atividade letal, febril, anti-complemento, necrose da medula óssea, teste de lisado positivo de lisado de limulus e outras atividades biológicas em camundongos.

Embora a atividade do lipídio A seja ligeiramente menor do que a do lipopolissacarídeo bruto, ainda pode indicar que o sítio ativo do lipopolissacarídeo é o lipídio A. No entanto, a presença de polissacarídeos ajuda o lipídio A insolúvel a se dissolver facilmente e desempenhar seu papel. A toxicidade do lipídio A reside principalmente em seus ácidos graxos ligados por ligações lipídicas. Se este último for hidrolisado por enzimas lisossômicas em neutrófilos e macrófagos, como AOAH, e se tornar o lipídio A desacilado, resultando em alterações em sua estrutura espacial, o lipídio A ou lipopolissacarídeo perderá sua toxicidade. Embora a composição química e a estrutura do lipídio A de várias bactérias gram-negativas sejam diferentes, elas são muito semelhantes entre si, o que explica que a atividade da endotoxina, incluindo a reação ao corpo humano, é basicamente a mesma, mas é não exclui que em diferentes espécies, como humanos e camundongos, a reação a algumas endotoxinas é oposta.

O lipídio A é a parte mais conservadora do LPS. É também um componente comum na estrutura molecular do lipopolissacarídeo de cepas gram-negativas. Atualmente é considerado o padrão molecular associado ao patógeno (PAMP) do GNB, que é reconhecido pelo sistema imunológico natural do hospedeiro: como TLR, CD14 e outros receptores que reconhecem moléculas de PAMP. Verificou-se que a integridade estrutural do lipídio A (como o fosfatidil lipídio A) estava relacionada à toxicidade do LPS, enquanto os precursores monofosforil lipídio A ou monofosforil lipídio A (como lipídio x, lipídio Y) não poderiam causar febre, disse Shwartzman local reação ou choque fatal. Portanto, algumas pessoas estudaram o estudo e o tratamento do uso do precursor do monômero lipídico A para induzir a tolerância do corpo à endotoxina. Atualmente, acredita-se que o lipídio A e o KDO sejam os componentes mais tóxicos na estrutura do LPS e não precisem О A maioria das cadeias específicas e polissacarídeos centrais, como Bg-LPS, estão envolvidos porque não possuem o KDO e β hidroxilado ácido mirístico, a atividade da endotoxina é relativamente fraca. O lipídio A e o KDO também têm imunogenicidade, o que pode ativar o sistema imunológico do corpo e fazer com que o corpo produza os anticorpos correspondentes.

Existem duas formas lipídicas de endotoxina extraídas por métodos gerais, ou seja, lipídio A e lipídio B. O lipídio B é fracamente combinado com outros componentes da endotoxina e pode ser extraído por solvente lipídico geral. Pode pertencer à cefalina e não tem atividade biológica. Como a remoção do lipídio B não tem efeito sobre a atividade da endotoxina, o lipídeo B não é o verdadeiro componente tóxico da endotoxina. O lipídio A combina-se com os polissacarídeos para formar o lipopolissacarídeo.

A molécula típica de lipopolissacarídeo é composta pelas três partes acima, mas em algumas bactérias gram-negativas (como Haemophilus, Neisseria, etc.), apenas alguns grupos de açúcar foram substituídos О A cadeia de polissacarídeo específica está conectada à parte externa do polissacarídeo central, portanto, esse tipo de lipopolissacarídeo é geralmente chamado de lipopolissacarídeo (LOS).